Основные представления об ИБС, факторах риска.

Один их основоположников кардиологии Пол Дадли Уайт писал, что болезнь сердца до восьмидесятилетнего возраста не божья кара, а следствие собствен​ных ошибок. Если мы будем достаточно знать о болезнях сердца и способах их лечения, то сможем уменьшить и даже устранить некоторые их последствия.

Цель Школы: помочь больным, перенесшим острые коронарные синдро​мы или хирургические вмешательства на сосудах сердца, получить инфор​мацию обо всех аспектах выздоровления и поддержания здоровья, а также обучить их навыкам преодоления факторов риска ИБС.

Сердце — это центр системы кровообращения. Расположено оно не строго в левой части груди, а скорее посередине, между легкими. Весит около 300 г, а размеры его примерно равны размерам кулака. Сердце состоит в основном из мышечной ткани, которую врачи называют миокардом. Делится оно на левую и правую камеры, каждая из которых, в свою очередь, состоит из двух камер — предсердия и желудочка. Камеры сердца сообщаются между собой, а также сосудами с помощью створчатых клапанов, пропускающих кровь в одном направлении. По сути, сердце — это насос, мышечная помпа. Работает оно так: вначале расслабляется и всасывает порцию крови из вен, а потом сокращается и выбрасывает эту порцию в артерии. Длится этот сердечный цикл менее 1 секунды. В норме за минуту сердце сокращается 70—80 раз и «прокачивает» около 5 литров крови. Вначале кровь поступает в самую крупную артерию — аорту. Именно давление крови в аорте мы назы​ваем кровяным или артериальным давлением (АД). Из аорты кровь, попа​дая во все более мелкие артерии, достигает капилляров. Здесь кровь отдает растворенный в ней кислород и питательные вещества и, собрав «шлаки» и углекислоту, по системе вен поступает в правое сердце. Отсюда бедная кислородом кровь перекачивается в сосуды легких, чтобы насытиться кис​лородом, вернуться в левое сердце и вновь поступить в аорту.

Для того чтобы исправно работать, сердце само нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровоснабжение сердца осуществляется через артерии, охватывающие сердце, подобно короне, и потому названные коронарными. Слева располагается левая коронарная артерия и ее ветви — передняя межжелудочковая и огибающая, справа — правая коронарная артерия, переходящая на задней поверхности сердца в заднюю межжелу- дочковую ветвь. В коронарные артерии кровь поступает из аорты, после чего по более мелким сосудам она доставляется к работающим клеткам миокарда. Диаметр коронарных артерий совсем небольшой — они не толще соломинки для коктейля (3—5 мм), но нарушение их проходимости способно нанести серьезный ущерб здоровью.

Основная причина нарушения проходимости артерий — это атероск​лероз (от греческих слов «атер» — кашица и «склерозис» — затвердение). Название точно отражает суть процесса — накопление на стенках артерий мягких отложений липидов (жиров, таких как холестерин), последующее разрастание соединительной ткани и кальциноз. В результате артерии теря​ют свою эластичность и становятся жесткими. Выбухающие в просвет сосу​дов липидные (жировые) отложения, называемые атеросклеротическими бляшками, приводят к сужению просвета или закупорке артерий.

ЧТО ПРОВОЦИРУЕТ ОТЛОЖЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА НА СТЕНКАХ АРТЕРИЙ?

До сих пор не до конца прояснены механизмы ранних стадий развития атеросклеротического процесса, предшествующие развитию бляшек и заку​порке сосудов. Тем не менее сегодня доказано, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия.

 

Что такое эндотелий? Стенка артерии состоит из трех слоев: инти​мы, медии и адвентиции. Внутренний слой артерии (интима) изнутри выстлан одним слоем клеток, который называют эндотелием. Именно эндотелий — та «сцена», на которой развиваются основные события атеросклеротического процесса.

 

Повреждение или дисфункция эндотелия может быть вызвана целым рядом причин, в частности курением, значительным повышением уровня липидов крови, высоким АД, психоэмоциональным стрессом, вирусной или бактериальной инфекцией. Играет роль и наследственная предрасположен​ность.

Повреждение эндотелия облегчает проникновение холестерина липо- протеидов низкой плотности (ЛПНП) или «плохого» холестерина в стенку сосуда. Поврежденные клетки эндотелия начинают продуцировать фак​тор, способствующий миграции из крови в интиму особых клеток крови — макрофагов и моноцитов (разновидность лейкоцитов). Эти клетки, заполненные липидами (жирами), — и есть начало атеросклеротической бляшки. Вначале образуется молодая, или нестабильная, атеросклероти​ческая бляшка, имеющая богатую липидами сердцевину и тонкую капсулу. По мере прогрессирования атеросклероза идет увеличение липидной серд​цевины бляшки, которая все больше и больше повреждает стенку артерии. Со временем бляшка заполняется солями кальция, фиброзной и соедини​тельной тканью, покрывается толстой капсулой. Такую бляшку называют сформировавшейся. Она может иметь большие размеры и значительно сужать просвет сосуда.

Сужение (стеноз) одной или нескольких коронарных артерий атероскле​ротической бляшкой (бляшками) более 50—70% значимо уменьшает поступ​ление крови и кислорода к сердечной мышце и вызывает ишемию миокарда (от греческих слов «ише» — задерживаю и «гемо» — кровь). В некоторых случаях (например, при высоком болевом пороге или при поражении чувс​твительных нервных окончаний на фоне сахарного диабета) ишемия может быть «немой», т.е. никак не проявляться клинически, что, тем не менее, не делает ситуацию менее опасной.

КАКАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ БОЛЯМИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА И ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ?

При физической нагрузке (подъеме по лестнице, быстрой ходьбе) рас​тут сила и частота сердечных сокращений и, следовательно, потребность сердечной мышцы в кислороде возрастает. Для того чтобы удовлетворить возросшую потребность в кислороде, коронарные сосуды здоровых людей расширяются, в то время как атеросклеротически измененные, потерявшие эластичность сосуды расшириться не могут. В результате какой-то участок миокарда недополучает необходимое количество кислорода.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением способствует раздражению болевых рецепторов, нахо​дящихся в сердце. Клинически эти изменения проявляются приступом стенокардии напряжения.

Кроме того, дисфункция эндотелия, обязательно имеющая место в атеро​склеротически измененных сосудах, приводит к склонности к спазмам, т.е. внезапному, резкому сужению просвета сосудов. Это один из механизмов возникновения приступов стенокардии в состоянии покоя.

От строения атеросклеротической бляшки зависит клиническое течение заболевания, в том числе развитие осложнений. Наиболее важными осо​бенностями бляшки считается соотношение липидного (жирового) и соеди​нительнотканного компонентов, а также характер расположения бляшки в просвете сосуда. Описанные выше молодые, или нестабильные (богатые липидами), бляшки, имеют тонкую капсулу и поэтому легко повреждаются. Повреждению нестабильных бляшек способствует также их расположение.

Они обычно эксцентрично расположены, т.е. занимают лишь часть окруж​ности артерии, и в этой связи испытывают значительное давление крови, особенно у основания. Именно на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (на «обочине» бляшки) чаще всего и происходит разрыв. Разрыв атеросклеротической бляшки может быть спровоцирован, например, рез​ким подъемом АД или значительным повышением частоты и силы сердеч​ных сокращений, имеющим место при стрессовых ситуациях, значительных физических нагрузках.

Повреждение атеросклеротической бляшки, появление на ней трещин способствует приклеиванию к ней тромбоцитов и образованию кровяного сгустка — тромба. Закупорка (окклюзия) коронарной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой приводит к прекращению поступления крови к участку миокарда, который этой артерией кровоснабжался.

Если кровоток в течение 30 мин не восстанавливается, часть клеток миокарда погибает. Такое состояние называют инфарктом (некрозом) миокарда.

Стабильные бляшки, значительно выбухая в просвет сосуда, могут зани​мать до 70% и более просвета коронарной артерии. При этом они гораздо реже становятся причиной ИМ. Это объясняется и меньшей склонностью их к разрыву, и постепенным развитием у больных системы коллатеральных (обходных) сосудов в ответ на часто возникающую ишемию миокарда (при​ступы стенокардии).

Значительно изменяются при атеросклерозе характеристики самой крови, вернее, ее свертывающие и антисвертывающие свойства — в част​ности, повышается уровень протромбина и фибриногена, способствующих образованию тромбов, замедляется кровоток. При развитии атеросклероза снижаются также возможности антисвертывающей системы крови. Низкая фибринолитическая активность крови — одно из условий возникновения тромбоза.

Нарушение баланса между свертывающей и антисвертывающей система​ми крови может стать причиной возникновения тромбоза даже при отсутс​твии атеросклеротических изменений в коронарных сосудах.

От начальных жировых отложений в сосудах (начинаются с 5-летнего возраста) до клинических симптомов ИБС проходит много лет. У разных пациентов атеросклероз прогрессирует с разной скоростью. До последнего времени атеросклероз считался неуклонно прогрессирующим заболе​ванием.

 

В последние годы появились доказательства того, что развитие ате​росклероза можно замедлить и приостановить

 

Достичь такого результата возможно при регулярном приеме некоторых лекарственных препаратов и изменения образа жизни и привычек поведе​ния, которые подробно обсуждаются в рамках Школы. Вот почему важно посещение всего курса занятий в Школе.

ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД ТЕРМИНОМ «ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА»?

 

Факторы риска — особенности поведения или привычки, связанные с образом жизни, а также некоторые наследственные признаки, повы​шающие вероятность возникновения и прогрессирования заболевания. Факторы риска ИБС принято разделять на устранимые и неустрани​мые. К неустранимым относят те факторы риска, на которые невозмож​но повлиять.

 

Неустранимые факторы риска ИБС — это пол, возраст и наследственная предрасположенность к заболеванию. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что мужчины болеют ИБС чаще и в более молодом воз​расте, чем женщины. Инфаркты и другие осложнения ИБС отмечаются у мужчин после 44 лет, у женщин на 8—10 лет позже. У женщин заболевание, как правило, начинается в период менопаузы, когда снижается уровень женских половых гормонов эстрогенов, обладающих защитным действием на сердечно-сосудистую систему. Таким образом, мужской пол, а также возраст, начиная с 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, — неустранимые факторы риска ИБС.

Повышает риск развития заболевания также раннее начало ИБС у бли​жайших родственников: ИМ или внезапная кардиальная смерть у род​ственников первой степени родства мужского пола в возрасте до 55 лет или в возрасте до 65 лет у родственников женского пола.

При наличии неустранимых факторов риска ИБС борьба с устранимыми факторами приобретает особую значимость.

Основные устранимые факторы риска ИБС — это курение, АГ, дислипопротеидемия, избыточная масса тела, низкая физическая активность, сахарный диабет, психологические факторы. Последнее время широко обсуждается и роль других, видимо, имеющих меньшее значение, факторов: плохой гигиены полости рта, повышенных уровней С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина. Основа современного понимания факторов риска — их рассмотрение в соответствии с концепцией суммарного кардиоваскулярного риска. Сочетание нескольких факторов риска многократно повышает риск развития ИБС и возник​новения осложнений. Вероятность того, что курящий мужчина с высоким уровнем холестерина умрет в ближайшие 6 лет от ИБС, в 14 раз выше, чем у некурящего мужчины с низким уровнем холестерина. В зарубежных исследованиях установлено, что сред​няя продолжительность последующей жизни у мужчин 40 лет без факторов риска составляет 40 лет, тогда как у мужчин 40 лет с несколькими факторами риска — всего 13 лет. Сочетание АГ с ожирением увеличивает вероятность мозговых инсультов в 7 раз. Если женщина курит и принимает оральные контрацептивы, риск развития инсульта возрастает у нее в 20 раз! При этом следует отметить, что суммарный риск может быть значительно повышен при, казалось бы, незначительных отклонениях от нормы отдельных пока​зателей.

Чтобы подчеркнуть опасность наличия у пациента комбинации несколь​ких факторов риска, многими авторами выделяется так называемый мета​болический синдром — сочетание ожирения с преимущественным отло​жением жира в области живота, АГ, дислипидемии, сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе и повышенного уровня мочевой кислоты в крови. Эти пациенты имеют особенно высокий риск ИБС и ее осложнений.

Устранение сразу нескольких факторов риска позволяет значительно снизить вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф. Задача по модификации факторов риска облегчается тем, что факторы риска ИБС тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому устранение одного фактора уменьшает действие другого. Модификация такого фактора риска, как избыточная масса тела, позволяет дополнительно снизить уровень АД, а также уровень холестерина (за счет низкокалорийной диеты). А устранение гиподинамии позволяет помимо снижения массы тела и уровня холестери​на улучшить психологический статус пациентов.

На втором занятии я подробнее расскажу о факторах риска ИБС. Чтобы все было понятно, прошу измерить свое артериальное давление, вес, рост, объем талии, узнать уровень сахара и холестерина в крови, липидный спектр. Для этого Вам необходимо бесплатно пройти диспансеризацию в поликлинике по месту жительства. Нужно только взять с собой паспорт, страховой полис и страховое свидетельство государственного пенсионного страхования.

Встретимся через неделю.

У нас есть UCOZ шаблоны которые можно скачать бесплатно
Также можно найти dle 9.6 шаблоны доступные для свободного скачивания
Если не нашли подходящий DLE 9.6 шаблон, то посмотрите на эти вде шаблоны под различные версии CMS DLE
Но если вам не по душе DLE и вы предпочитаете joomla!, то шаблоны joomla 2.5 вам 100 процентов пригодятся
Ну и напоследок еще один ресурс, где есть шаблоны для DLE 9.6 и более ранних версий.