Основные представления об ИБС, факторах риска.

Один их основоположников кардиологии Пол Дадли Уайт писал, что болезнь сердца до восьмидесятилетнего возраста не божья кара, а следствие собствен​ных ошибок. Если мы будем достаточно знать о болезнях сердца и способах их лечения, то сможем уменьшить и даже устранить некоторые их последствия.

Цель Школы: помочь больным, перенесшим острые коронарные синдро​мы или хирургические вмешательства на сосудах сердца, получить инфор​мацию обо всех аспектах выздоровления и поддержания здоровья, а также обучить их навыкам преодоления факторов риска ИБС.

Сердце — это центр системы кровообращения. Расположено оно не строго в левой части груди, а скорее посередине, между легкими. Весит около 300 г, а размеры его примерно равны размерам кулака. Сердце состоит в основном из мышечной ткани, которую врачи называют миокардом. Делится оно на левую и правую камеры, каждая из которых, в свою очередь, состоит из двух камер — предсердия и желудочка. Камеры сердца сообщаются между собой, а также сосудами с помощью створчатых клапанов, пропускающих кровь в одном направлении. По сути, сердце — это насос, мышечная помпа. Работает оно так: вначале расслабляется и всасывает порцию крови из вен, а потом сокращается и выбрасывает эту порцию в артерии. Длится этот сердечный цикл менее 1 секунды. В норме за минуту сердце сокращается 70—80 раз и «прокачивает» около 5 литров крови. Вначале кровь поступает в самую крупную артерию — аорту. Именно давление крови в аорте мы назы​ваем кровяным или артериальным давлением (АД). Из аорты кровь, попа​дая во все более мелкие артерии, достигает капилляров. Здесь кровь отдает растворенный в ней кислород и питательные вещества и, собрав «шлаки» и углекислоту, по системе вен поступает в правое сердце. Отсюда бедная кислородом кровь перекачивается в сосуды легких, чтобы насытиться кис​лородом, вернуться в левое сердце и вновь поступить в аорту.

Для того чтобы исправно работать, сердце само нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровоснабжение сердца осуществляется через артерии, охватывающие сердце, подобно короне, и потому названные коронарными. Слева располагается левая коронарная артерия и ее ветви — передняя межжелудочковая и огибающая, справа — правая коронарная артерия, переходящая на задней поверхности сердца в заднюю межжелу- дочковую ветвь. В коронарные артерии кровь поступает из аорты, после чего по более мелким сосудам она доставляется к работающим клеткам миокарда. Диаметр коронарных артерий совсем небольшой — они не толще соломинки для коктейля (3—5 мм), но нарушение их проходимости способно нанести серьезный ущерб здоровью.

Основная причина нарушения проходимости артерий — это атероск​лероз (от греческих слов «атер» — кашица и «склерозис» — затвердение). Название точно отражает суть процесса — накопление на стенках артерий мягких отложений липидов (жиров, таких как холестерин), последующее разрастание соединительной ткани и кальциноз. В результате артерии теря​ют свою эластичность и становятся жесткими. Выбухающие в просвет сосу​дов липидные (жировые) отложения, называемые атеросклеротическими бляшками, приводят к сужению просвета или закупорке артерий.

ЧТО ПРОВОЦИРУЕТ ОТЛОЖЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА НА СТЕНКАХ АРТЕРИЙ?

До сих пор не до конца прояснены механизмы ранних стадий развития атеросклеротического процесса, предшествующие развитию бляшек и заку​порке сосудов. Тем не менее сегодня доказано, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия.

Повреждение или дисфункция эндотелия может быть вызвана целым рядом причин, в частности курением, значительным повышением уровня липидов крови, высоким АД, психоэмоциональным стрессом, вирусной или бактериальной инфекцией. Играет роль и наследственная предрасположен​ность.

Повреждение эндотелия облегчает проникновение холестерина липо- протеидов низкой плотности (ЛПНП) или «плохого» холестерина в стенку сосуда. Поврежденные клетки эндотелия начинают продуцировать фак​тор, способствующий миграции из крови в интиму особых клеток крови — макрофагов и моноцитов (разновидность лейкоцитов). Эти клетки, заполненные липидами (жирами), — и есть начало атеросклеротической бляшки. Вначале образуется молодая, или нестабильная, атеросклероти​ческая бляшка, имеющая богатую липидами сердцевину и тонкую капсулу. По мере прогрессирования атеросклероза идет увеличение липидной серд​цевины бляшки, которая все больше и больше повреждает стенку артерии. Со временем бляшка заполняется солями кальция, фиброзной и соедини​тельной тканью, покрывается толстой капсулой. Такую бляшку называют сформировавшейся. Она может иметь большие размеры и значительно сужать просвет сосуда.

Сужение (стеноз) одной или нескольких коронарных артерий атероскле​ротической бляшкой (бляшками) более 50—70% значимо уменьшает поступ​ление крови и кислорода к сердечной мышце и вызывает ишемию миокарда (от греческих слов «ише» — задерживаю и «гемо» — кровь). В некоторых случаях (например, при высоком болевом пороге или при поражении чувс​твительных нервных окончаний на фоне сахарного диабета) ишемия может быть «немой», т.е. никак не проявляться клинически, что, тем не менее, не делает ситуацию менее опасной.

КАКАЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ БОЛЯМИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА И ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ?

При физической нагрузке (подъеме по лестнице, быстрой ходьбе) рас​тут сила и частота сердечных сокращений и, следовательно, потребность сердечной мышцы в кислороде возрастает. Для того чтобы удовлетворить возросшую потребность в кислороде, коронарные сосуды здоровых людей расширяются, в то время как атеросклеротически измененные, потерявшие эластичность сосуды расшириться не могут. В результате какой-то участок миокарда недополучает необходимое количество кислорода.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением способствует раздражению болевых рецепторов, нахо​дящихся в сердце. Клинически эти изменения проявляются приступом стенокардии напряжения.

Кроме того, дисфункция эндотелия, обязательно имеющая место в атеро​склеротически измененных сосудах, приводит к склонности к спазмам, т.е. внезапному, резкому сужению просвета сосудов. Это один из механизмов возникновения приступов стенокардии в состоянии покоя.

От строения атеросклеротической бляшки зависит клиническое течение заболевания, в том числе развитие осложнений. Наиболее важными осо​бенностями бляшки считается соотношение липидного (жирового) и соеди​нительнотканного компонентов, а также характер расположения бляшки в просвете сосуда. Описанные выше молодые, или нестабильные (богатые липидами), бляшки, имеют тонкую капсулу и поэтому легко повреждаются. Повреждению нестабильных бляшек способствует также их расположение.

Они обычно эксцентрично расположены, т.е. занимают лишь часть окруж​ности артерии, и в этой связи испытывают значительное давление крови, особенно у основания. Именно на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (на «обочине» бляшки) чаще всего и происходит разрыв. Разрыв атеросклеротической бляшки может быть спровоцирован, например, рез​ким подъемом АД или значительным повышением частоты и силы сердеч​ных сокращений, имеющим место при стрессовых ситуациях, значительных физических нагрузках.

Повреждение атеросклеротической бляшки, появление на ней трещин способствует приклеиванию к ней тромбоцитов и образованию кровяного сгустка — тромба. Закупорка (окклюзия) коронарной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой приводит к прекращению поступления крови к участку миокарда, который этой артерией кровоснабжался.

Если кровоток в течение 30 мин не восстанавливается, часть клеток миокарда погибает. Такое состояние называют инфарктом (некрозом) миокарда.

Стабильные бляшки, значительно выбухая в просвет сосуда, могут зани​мать до 70% и более просвета коронарной артерии. При этом они гораздо реже становятся причиной ИМ. Это объясняется и меньшей склонностью их к разрыву, и постепенным развитием у больных системы коллатеральных (обходных) сосудов в ответ на часто возникающую ишемию миокарда (при​ступы стенокардии).

Значительно изменяются при атеросклерозе характеристики самой крови, вернее, ее свертывающие и антисвертывающие свойства — в част​ности, повышается уровень протромбина и фибриногена, способствующих образованию тромбов, замедляется кровоток. При развитии атеросклероза снижаются также возможности антисвертывающей системы крови. Низкая фибринолитическая активность крови — одно из условий возникновения тромбоза.

Нарушение баланса между свертывающей и антисвертывающей система​ми крови может стать причиной возникновения тромбоза даже при отсутс​твии атеросклеротических изменений в коронарных сосудах.

От начальных жировых отложений в сосудах (начинаются с 5-летнего возраста) до клинических симптомов ИБС проходит много лет. У разных пациентов атеросклероз прогрессирует с разной скоростью. До последнего времени атеросклероз считался неуклонно прогрессирующим заболе​ванием.

Достичь такого результата возможно при регулярном приеме некоторых лекарственных препаратов и изменения образа жизни и привычек поведе​ния, которые подробно обсуждаются в рамках Школы. Вот почему важно посещение всего курса занятий в Школе.

ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД ТЕРМИНОМ «ФАКТОРЫ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА»?

Неустранимые факторы риска ИБС — это пол, возраст и наследственная предрасположенность к заболеванию. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что мужчины болеют ИБС чаще и в более молодом воз​расте, чем женщины. Инфаркты и другие осложнения ИБС отмечаются у мужчин после 44 лет, у женщин на 8—10 лет позже. У женщин заболевание, как правило, начинается в период менопаузы, когда снижается уровень женских половых гормонов эстрогенов, обладающих защитным действием на сердечно-сосудистую систему. Таким образом, мужской пол, а также возраст, начиная с 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, — неустранимые факторы риска ИБС.

Повышает риск развития заболевания также раннее начало ИБС у бли​жайших родственников: ИМ или внезапная кардиальная смерть у род​ственников первой степени родства мужского пола в возрасте до 55 лет или в возрасте до 65 лет у родственников женского пола.

При наличии неустранимых факторов риска ИБС борьба с устранимыми факторами приобретает особую значимость.

Основные устранимые факторы риска ИБС — это курение, АГ, дислипопротеидемия, избыточная масса тела, низкая физическая активность, сахарный диабет, психологические факторы. Последнее время широко обсуждается и роль других, видимо, имеющих меньшее значение, факторов: плохой гигиены полости рта, повышенных уровней С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина. Основа современного понимания факторов риска — их рассмотрение в соответствии с концепцией суммарного кардиоваскулярного риска. Сочетание нескольких факторов риска многократно повышает риск развития ИБС и возник​новения осложнений. Вероятность того, что курящий мужчина с высоким уровнем холестерина умрет в ближайшие 6 лет от ИБС, в 14 раз выше, чем у некурящего мужчины с низким уровнем холестерина. В зарубежных исследованиях установлено, что сред​няя продолжительность последующей жизни у мужчин 40 лет без факторов риска составляет 40 лет, тогда как у мужчин 40 лет с несколькими факторами риска — всего 13 лет. Сочетание АГ с ожирением увеличивает вероятность мозговых инсультов в 7 раз. Если женщина курит и принимает оральные контрацептивы, риск развития инсульта возрастает у нее в 20 раз! При этом следует отметить, что суммарный риск может быть значительно повышен при, казалось бы, незначительных отклонениях от нормы отдельных пока​зателей.

Чтобы подчеркнуть опасность наличия у пациента комбинации несколь​ких факторов риска, многими авторами выделяется так называемый мета​болический синдром — сочетание ожирения с преимущественным отло​жением жира в области живота, АГ, дислипидемии, сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе и повышенного уровня мочевой кислоты в крови. Эти пациенты имеют особенно высокий риск ИБС и ее осложнений.

Устранение сразу нескольких факторов риска позволяет значительно снизить вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф. Задача по модификации факторов риска облегчается тем, что факторы риска ИБС тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому устранение одного фактора уменьшает действие другого. Модификация такого фактора риска, как избыточная масса тела, позволяет дополнительно снизить уровень АД, а также уровень холестерина (за счет низкокалорийной диеты). А устранение гиподинамии позволяет помимо снижения массы тела и уровня холестери​на улучшить психологический статус пациентов.

На втором занятии я подробнее расскажу о факторах риска ИБС. Чтобы все было понятно, прошу измерить свое артериальное давление, вес, рост, объем талии, узнать уровень сахара и холестерина в крови, липидный спектр. Для этого Вам необходимо бесплатно пройти диспансеризацию в поликлинике по месту жительства. Нужно только взять с собой паспорт, страховой полис и страховое свидетельство государственного пенсионного страхования.

Встретимся через неделю.